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Sonolência excessiva diurna

Atualizado: há 18 horas


Sonolência excessiva diurna (SED) é a dificuldade de manter a vigília em situações em que normalmente não dormimos ou sentiríamos sono. As principais causas da SED são privação ou sono insuficiente, doenças e distúrbios do próprio sono (ex: apnéia obstrutiva do sono), doenças clínicas ou psiquiátricas (ex: depressão, hipotireodismo), uso de medicamentos (ex: Hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepressivos) ou abuso de substâncias e alterações do ritmo circadiano (avanço ou atraso da fase do sono). Normalmente, 98% das causas da SED estão listadas anteriormente. Entretanto, causas mais raras da SED, como narcolepsia, hipersonolência idiopática e Síndrome de Kleine-Levin também devem ser lembradas.

A SED é muito prevalente na atualidade, e há uma associação entre a SED e a probabilidade de envolvimento em acidentes automobilísticos. A SED é responsável por até 40% dos acidentes fatais de trânsito com ou sem uso de álcool. A SED também aumenta o risco de acidentes no ambiente de trabalho. Até metade dos acidentes de trabalho pode estar relacionada a algum grau de SED. Pacientes com SED possuem maior mortalidade e incapacidade, principalmente quando acima dos 60 anos. Autores sugerem que indivíduos de 60 anos ou mais com SED têm quatro anos de vida a menos livre de incapacidade.

O beta-amilóide é uma pequena proteína considerada um dos marcadores da demência de Alzheimer (DA). Recentemente, com a descrição do glinfático, cada vez se valorizam mais os distúrbios do sono como um fator importante no desenvolvimento da DA. O glinfático é um sistema de drenagem cerebral, que é mais ativo durante o sono saudável, e que retira o beta-amilóide, em excesso, do sistema nervoso central (SNC). Pacientes com distúrbio do sono e com SED, em teoria, teriam menor efetividade do glinfático com maior risco de acúmulo de beta-amilóide e de desenvolver a DA.

É importante diferenciar sonolência e fadiga. A fadiga é a sensação de cansaço ou mal-estar muscular que melhora com repouso físico. A atividade física piora a fadiga. A melhora dos sintomas com atividade física fala a favor da SED.

A quantificação da SED é muito importante para prevermos riscos de acidentes e acompanharmos a evolução durante o tratamento. Todas as pessoas que possuem algum grau de SED que ofereça risco ao dirigir ou manejar equipamentos perigosos não podem fazê-lo. A escala de sonolência de Epworth (ESE) é a medida subjetiva mais utilizada. A polissonografia (PSG), seguida do teste de múltiplas latências do sono (TMLS), define critérios diagnósticos de SED e de narcolepsia, e são as medidas objetivas para se avaliar a SED. O TMLS consiste em 5 cochilos durante o dia, e o paciente é estimulado a deitar e dormir ao redor de 20 minutos. O tipo de sono visto nos cochilos (presença de sono REM) e a média das latências para iniciar os cochilos são avaliados. Média das latências abaixo de 10 min sugere SED e média das latências de 8 minutos com dois episódios de sono REM (SOREMP) sugere narcolepsia.

A SED de origem central deve ser suspeitada quando não há evidência de privação do sono, distúrbio de ritmo, uso de medicamento com mecanismo de ação no SNC, além de doenças clínicas e psiquiátricas. Narcolepsia, síndrome de Kleine- Levin (SKL) e hipersonolência idiopática devem ser reconhecidas por levarem a uma redução da qualidade de vida, bem como ao risco de acidentes pessoais e profissionais.

A narcolepsia se caracteriza por SED, cataplexia (fraqueza muscular transitória após emoção), alucinações, paralisia do sono e fragmentação do sono. É um distúrbio primário do SNC, decorrente de interação genética, ambiental e imunológica. A prevalência é em torno de 0,02% da população geral. O diagnóstico da narcolepsia é estabelecido por critérios clínicos, eletrofisiológicos e baixo nível de hipocretina - 1 no líquido cefalorraquidiano (LCR). O alelo HLA-DQB10602 é mais prevalente em pacientes com narcolepsia e cataplexia. A narcolepsia é dividida em tipo 1 (presença de cataplexia e/ou níveis de hipocretina -1 no LCR menor que 110 pg/ml) e tipo 2 (sem cataplexia e com níveis de hipocretina - 1 normais). O tratamento farmacológico visa manter a vigília com estimulantes e tratar a cataplexia com antidepressivos.

A hipersonolência idiopática é uma doença de origem neurológica mas de causa desconhecida. HÁ SED com sono prolongado, não reparador e sem achados comuns da narcolepsia. Os achados de PSG são inespecíficos, com uma eficiência de sono aumentada, e no TLMS não aparece sono REM. O tratamento é feito com estimulantes.

A SKL é uma doença rara, mais comum em adolescentes masculinos, caracterizada por ataques de SED associados a hiperfagia, hiperssexualidade, coprolalia (fala palavra obscenas) ou copropraxia (gestos obscenos), alteração comportamental e agressividade em 50% dos casos. As crises de SED podem durar até 30 dias, sendo normais nos intervalos das crises. Há uma possível disfunção hipotalâmica e não há uma terapia específica.

O desenvolvimento de biomarcadores (marcadores que possam ser medidos através de algum exame) para SED é um desafio que ajudaria nos diagnósticos diferenciais e na segurança de motoristas e trabalhadores.

O reconhecimento da causa da SED e o tratamento direcionado melhoram muito a qualidade de vida dos pacientes.


Fonte:

1. Monderer R, Ahmed IM, Thorpy M. Evaluation of the sleepy patient: differential diagnosis. Sleep Med Clin. 2020;15(2):155-66.

2. Lammers GJ, Bassetti CLA, Dolenc-Groselj L, et al. Diagnosis of central disorders of hypersomnolence: a reappraisal by European experts. Sleep Medicine Reviews. 2020;52:101306.

3. Kalmbach DA, Cheng P, Arnedt JT, et al. Improving daytime functioning, work performance, and quality of life in postmenopausal woman with insomnia: comparing cognitive behavioral therapy for insomnia, sleep restriction therapy, and sleep hygiene education. Journal of Clinical Sleep Medicine (JCSM): official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2019;15(17):999-1010.

4. Bassetti CLA, Adamantidis A, Burdakov D, et al. Narcolepsy - clinical spectrum, aetiopathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Neurol. 2019;15(9):519-39.

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